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ENTSTEHEN CHRONISCHE SCHMERZEN DURCH EIN UNGLEICHGEWICHT ZWISCHEN UNSEREM EVOLUTIONÄREN ERBE UND DEN MODERNEN LEBENSBEDINGUNGEN?

Diese These vertritt der deutsche Neurowissenschaftler Christian Büchel (Uni Hamburg) in einer aktuellen Publikation in der Fachzeitschrift „PAIN“. 

Evolutionär ergab sich nach einer Verletzung einerseits der Drang nach Schonung, Inaktivität und Erholung: andererseits stand dem allerdings eine andere Motivation gegenüber, nämlich die zu überleben und damit unweigerlich die Aufgabe, schnell wieder Nahrung zu sammeln bzw. zu erjagen.

In der akuten Phase von Schmerzen sind die Umstände für uns jedoch heute ganz andere als für den vorzeitlichen Jäger und Sammler. Heute wird eine Verletzung versorgt und alle Aktivitäten, wie z. B. das Bewegen und Belasten des betroffenen Bereiches, können reduziert werden, um damit Schmerzen weitestgehend zu vermeiden. Der ursprüngliche Mensch hatte dagegen in der Regel keine Gelegenheit, sich auszuruhen, sondern musste trotz Schmerzen überlebenswichtige Aktivitäten wie die Nahrungssuche fortsetzen. 

Ermöglicht wurde und wird diese durch das absteigende schmerzmodulierende System (DPMS), das Schmerzen hemmen kann, indem es die neuronale Aktivität auf verschiedenen Stufen des zentralen Nervensystems vom Rückenmark bis zum Kortex moduliert. Es hat seinen Ursprung in kortikalen Bereichen wie dem anterioren cingulären Kortex (ACC) und der anterioren Insula (AI), und projiziert über subkortikale Regionen wie die Amygdala und den Hypothalamus in das periaquäduktale Grau (PAG). Das PAG wiederum sendet massive Projektionen an die rostrale ventromediale Medulla (RVM), die die Signalübertragung im Hinterhorn des Rückenmarks beeinflusst. (3,4)

Das DPMS reduziert so den akuten Schmerz in Extremsituationen und ermöglicht es damit dem Organismus, selbst bei schweren Verletzungen überlebenswichtige Aktivitäten durchzuführen. 

Die menschliche Entwicklung hat jedoch unsere Umwelt in rasantem Tempo verändert; die Gesellschafts- und Gesundheitssysteme erlauben nun eine längere Inaktivität bei Schmerzen, ohne dass dies negative Folgen für das akute Überleben hätte (z. B. Verhungern). Es wird also möglich, dass sich der Organismus gegen Aktivität und für eine längere Inaktivität entscheidet. Dieser „Entschluss" für eine Schonung bedingt jedoch eine geringere Aktivierung des DPMS, was problematisch werden kann, da das DPMS seine präventive Wirkung auf die Schmerzpersistenz und – chronifizierung damit nicht entfalten kann. (5-7)

Konzeptionell stellt dieser Gedanke eine Erweiterung des „Motivations-Entscheidungs-Modells“ dar, das den Übergang vom akuten zum chronischen Schmerz beschreibt. Das hier genannte evolutionäre Ungleichgewicht könnte eine neurobiologische Grundlage für chronische Schmerzen liefern. Im Mittelpunkt dieses Modells steht, dass eine "Entscheidung" für eine überlebensrelevante Aktivität mit der Aktivierung des absteigenden schmerzmodulierenden Systems (DPMS) einhergeht. (8,9)

Die frühe Aktivität und Exposition trotz Schmerzen könnte auch ein wichtiger Faktor dafür sein, dass sich ungünstige kognitive Schmerzüberzeugungen erst gar nicht entwickeln. (1,2). Vor diesem Hintergrund verweist Büchler auf Studien, die die protektive Wirkung von körperlicher Aktivität und Training für die Entwicklung von chronisch muskuloskelettalen Schmerzen belegen bzw. die die Bedeutung von Inaktivität für den Chronifizierungsprozess betonen. (10-12)

Die Hauptkonsequenz für die Therapie auf der Grundlage dieser Hypothese wäre, dass körperliche Aktivität während der akuten Schmerzphase dazu beitragen kann, eine Schmerzpersistenz zu verhindern. Die genaue Art der Bewegung ist dabei wahrscheinlich weniger wichtig als die Intensität der Bewegung. Viele Studien haben gezeigt, dass ein bestimmtes Maß an Intensität erforderlich ist, um das DPMS zu aktivieren. Allerdings sollte das Training nicht bis zur Erschöpfung gehen, da dies wiederum seine hypoalgetische Wirkung blockieren kann. (13-16) Auch die frühzeitige Beeinflussung kognitiver Faktoren durch Bewegung und Training in akuten Schmerzphasen wäre eine testbare Hypothese auf der Grundlage dieser Theorie von hoher praktischer Relevanz.

LITERATUR 

1. Walters ET. Injury-related behavior and neuronal plasticity: an evolutionary perspective on sensitization, hyperalgesia, and analgesia. Int Rev Neurobiol 1994;36:325–427. 
2. Williams AC de C. Persistence of pain in humans and other mammals. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2019;374:20190276
3. Basbaum A, Fields H. Endogenous Pain Control-Systems - Brain-Stem Spinal Pathways and Endorphin Circuitry. Annu Rev Neurosci 1984;7:309–338
4. Wall PD. The laminar organization of dorsal horn and effects of descending impulses. J Physiol 1967;188:403–42
5. Denk F, McMahon SB, Tracey I. Pain vulnerability: a neurobiological perspective. Nat Neurosci 2014;17:192–200. 
6. Werner MU, Mjöbo HN, Nielsen PR, Rudin A. Prediction of postoperative pain: asystematic review of predictive experimental pain studies. Anesthesiology 2010;112:1494–1502
7. Yarnitsky D, Arendt-Nielsen L, Bouhassira D, Edwards RR, Fillingim RB, Granot M,Hansson P, Lautenbacher S, Marchand S, Wilder-Smith O. Recommendations onterminology and practice of psychophysical DNIC testing. Eur J Pain Lond Engl2010;14:339
8. Fields HL. A motivation-decision model of pain: the role of opioids. Proceedings of the 11th world congress on pain. IASP Press, WA, USA, 2006. pp. 449–459. 
9. Williams AC de C. Persistence of pain in humans and other mammals. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2019;374:20190276.
10. Fancourt D, Steptoe A. Physical and psychosocial factors in the prevention of chronic pain in older age. J Pain 2018;19:1385–1390.
11. Landmark T, Romundstad P, Borchgrevink PC, Kaasa S, Dale O. Associations between recreational exercise and chronic pain in the general population: evidence from the HUNT 3 study. Pain 2011;152:2241–2247. 
12. Sluka KA, Frey-Law L, Hoeger Bement M. Exercise-induced pain and analgesia? Underlying mechanisms and clinical translation. Pain 2018;159 Suppl 1:S91–S97.
13. Daenen L, Varkey E, Kellmann M, Nijs J. Exercise, not to exercise, or how to exercise in patients with chronic pain? Applying science to practice. Clin J Pain 2015;31:108–114.
14. Rice D, Nijs J, Kosek E, Wideman T, Hasenbring MI, Koltyn K, Graven-Nielsen T, Polli A. Exercise-induced hypoalgesia in pain-free and chronic pain populations: state of the art and future directions. J Pain 2019;20:1249–1266.
15. Nijs J, Kosek E, Van Oosterwijck J, Meeus M. Dysfunctional endogenous analgesia during exercise in patients with chronic pain: to exercise or not to exercise? Pain Physician 2012;15:ES205-213. 
16. Cobianchi S, Marinelli S, Florenzano F, Pavone F, Luvisetto S. Short- but not long-lasting treadmill running reduces allodynia and improves functional recovery after peripheralnerve injury. Neuroscience 2010;168:273–287.

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